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β受体阻断药均有良好的抗高血压作用，现以普萘洛尔为例介绍如下：

【抗高血压作用】用普萘洛尔数天后，收缩压可下降15%～20%，舒张压下降10%～15%，合用利尿药降压作用更显着。静脉注射普萘洛尔后可使心率减慢，心输出量减少，但血压仅略降或不降，这是压力感受器反射使外周阻力增高的结果。

有少数人，使用β阻断药后，总外周阻力增高，推测是激活了血管的α受体，故外周血管有病者，禁用本药。

【作用机制】普萘洛尔降低血压是其β受体阻断作用所继发的，对其进一步机制有以下几种看法。

1.减少心输出量普萘洛尔阻断心β1受体，抑制心肌收缩性并减慢心率，使心输出量减少，因而降低血压。给药后这一作用出现迅速，而降压作用出现较慢。

2.抑制肾素分泌肾交感神经通过β1受体促使邻球器分泌并释放肾素，普萘洛尔能抑制之，从而降低血压。具有强内在活性的吲哚洛尔在降压时，并不影响血浆肾素活性。

3.降低外周交感神经活性普萘洛尔也能阻断某些支配血管的去甲肾上腺素能神经突触前膜的β2受体，抑制其正反馈作用而减少去甲肾上腺素的释放。

4.中枢降压作用已知下丘脑、延髓等部位有β受体，中枢给予微量普萘洛尔能降低血压，同量静脉注射却无效。与之相反的证据是，不能进入中枢的β阻断药，却有降压作用。因此中枢β受体在血压调节中的意义，尚待阐明。

β受体阻断药的作用机制较为复杂，可能在某种病情发展中某一机制起主导作用，而在另种病情过程中，另一机制占主要地位。

【临床应用】β受体阻断药已广泛用于治疗高血压，对轻、中度高血压有效，对高血压伴心绞痛者还可减少发作。此外，对伴有心输出量及肾素活性偏高者，对伴脑血管病变者疗效也较好。普萘洛尔的用量个体差异较大，一般宜从小量开始，以后逐渐递增，但每日用量以不超过300mg为宜。在β受体阻断药中，选择性β1受体阻断药美托洛尔(metoprolol)，阿替洛尔(atenolol)的作用优于普萘洛尔，它们在低剂量时主要作用于心脏，而对支气管的影响小，对伴有阻塞性肺疾患者相对安全些。