本文介绍了乳头肌功能不全的概念、病因及病理生理、临床表现、实验室及其他检查、诊断及治疗!
乳头肌功能不全指房室瓣腱索所附着的乳头肌由于缺血、坏死、纤维化或其他原因,引起收缩功能障碍,导致二尖瓣关闭不全,产生二尖瓣返流。
【病因及病理生理】
引起乳头肌功能不全的原因很多,Burch的病因分类为①乳头肌缺血。②左心室扩张。③乳头肌非缺血性萎缩。④乳头肌或腱索先天性异常。⑤心内膜疾病(心内膜炎、弹力纤维增生)。⑥扩张性或肥厚性心肌病。⑦乳头肌收缩协调性破坏。⑧乳头肌或腱索断裂。乳头肌功能不全较常见于冠心病,急性心肌缺血(心绞痛、心肌梗塞)及慢性心肌间质纤维化均可引起。乳头肌急性缺血或坏死,使部分乳头肌收缩功能减退;心室壁瘤的形成,于收缩期产生相对运动,使相应部位的乳头肌将二尖瓣叶牵拉向室腔,乳头肌断裂,使二尖瓣叶在心室收缩期失去牵拉力而翻回左心房,均将产生严重的二尖瓣关闭不全,而发生重度二尖瓣返流。
【临床表现】
一、症状轻症可无症状,乳头肌损伤明显,返流量较大者可有心悸、气短、咳嗽等。乳头肌急性缺血或腱索断裂突发大量二尖瓣返流者,常出现急性肺水肿及心源性休克。
二、体征心尖部收缩期杂音是本病的最重要体征。伴随心绞痛出现的乳头肌功能不全,心尖部的收缩期杂音响度随心绞痛的发作而变化。急性乳头肌断裂的杂音具有突然出现的全收缩期和粗糙的特点,常伴有舒张期奔马律或第四心音。
【实验室及其他检查】
一、心电图可有ST-T的改变,但无特异性,前乳头肌受累一般伴发于前壁心肌梗塞,故ST-T变化出现于I、avl、v5、v6等导联。后乳头肌受累多伴发于后壁、下壁心肌梗塞,ST-T改变见于Ⅱ、Ⅲ、avF等导联。
二、超声心动图二维超声心动图显示二尖瓣叶厚度及弹性可正常,瓣叶活动幅度小,瓣口小,二尖瓣与室间隔距离增大,并可探出腱索有无断裂,超声多普勒诊断仪可检测返流量的大小。
三、X线检查常有左心房、左心室增大、左心室造影可见有二尖瓣返流。
【诊断】
急性乳头肌功能不全的诊断依据:①急性心肌梗塞或严重心绞痛发作后,心尖处出现Ⅲ级以上收缩期杂音向腋下传导。②收缩期杂音(及收缩期喀喇音)的程度、性质易变,并可有S3奔马律和第四心音。③使用亚硝酸异戊酯后,收缩期杂音可减弱;下蹲试验收缩期杂音可增强。④左心室造影最具诊断价值,超声心动图检查也有帮助。
【治疗】
一、内科治疗治疗病因,如改善冠心病患者的心肌供血,缓解心绞痛的措施有利于急性乳头肌功能不全的恢复。返流严重发生心力衰竭者可用血管扩张剂。
二、外科治疗乳头肌断裂或慢性乳头肌腱索病变严重二尖瓣返流明显者,应考虑瓣膜置换或二尖瓣环修补术及乳头肌缝合术,手术死亡率较高。
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